Medicina e salute

Quando essere “sotto pressione” è vitale.


Quante volte è capitato di sentir parlare della “pressione alta”? Sappiamo davvero cosa sia la pressione arteriosa e quali siano i meccanismi fisiologici che la determinano?

Quando parliamo di pressione, generalmente parliamo di pressione arteriosa centrale, ovvero quella forza che il sangue, appena pompato dal cuore, esercita sulla parete delle grosse arterie centrali, in particolare dell’aorta. Dal momento che il cuore batte ad intervalli regolari, è possibile distinguere una pressione “massima”(o “sistolica”), ovvero la forza con la quale il sangue arriva nelle arterie attraverso la contrazione dei ventricoli, ed una pressione “minima”(o “diastolica”), che corrisponde alla forza che il sangue possiede nelle arterie nella fase di rilascio e di riempimento dei ventricoli. Il sangue comincia a viaggiare a tale pressione.

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Tuttavia la spinta fondamentale data al sangue nel suo percorso è esercitata dalla pressione arteriosa media. Questa dipende dalla portata cardiaca e dalle resistenze periferiche e rappresenta il valore medio pressorio durante tutto un ciclo cardiaco. La pressione media dipende dalla pressione differenziale (sistolica – diastolica) ed è influenzata dalla elasticità delle arterie più grandi e dalle onde di riflessione.

Come già detto, il cuore funziona come una pompa ad intermittenza provocando variazioni pressorie cicliche a livello vascolare; tuttavia il sistema vascolare è elastico, soprattutto a livello dell’aorta e dei grossi vasi. L’elasticità delle pareti smorza gli eccessivi aumenti di pressione legati alla sistole ed evita eccessive cadute di pressione in diastole.
Durante la contrazione dei ventricoli cardiaci (sistole ventricolare) l’eiezione di sangue all’esterno distende le pareti arteriose, dove viene accumulata energia elastica lentamente ceduta alla colonna ematica diretta in periferia nella successiva fase di rilassamento cardiaco (diastole ventricolare).

In questo modo le arterie trasformano i flotti ematici intermittenti provenienti dal cuore in un flusso continuo essenziale a consentire i normali scambi a livello capillare. Quindi la pressione arteriosa media è indicativa del gradiente pressorio che garantisce un continuo apporto di sangue, ossigeno e nutrienti ai tessuti periferici.

Fisiologia: fattori fisici determinanti

La pressione arteriosa è determinata dalla gittata cardiaca e dalle resistenze periferiche.

La gittata cardiaca.

Per gittata cardiaca si intende il volume di sangue eiettato in un minuto da entrambi i ventricoli. Questa dipende dalla frequenza cardiaca (battiti per minuto) e dalla gittata sistolica, ovvero la quantità di sangue espulsa ad ogni sistole.

L’attività cardiaca è condizionata dal sistema nervoso autonomo: la stimolazione dei recettori beta 1 (β1) cardiaci da parte della noradrenalina produce un aumento della frequenza e della forza di contrazione. Ne consegue l’ aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa; effetto contrario, invece, è prodotto dalla stimolazione colinergica mediata dal nervo vago.

Le resistenze periferiche.

Le resistenze periferiche, R, sono influenzate dalla viscosità ematica, dalla lunghezza del letto vascolare ma soprattutto dal raggio medio arteriolare. Tre importanti fattori regolano il calibro delle arteriole:

  • Controllo neurovegetativo. Il sistema simpatico induce vasocostrizione seguita da aumento pressorio. Tale effetto è mediato dai recettori vascolari di tipo alfa, mentre i beta danno effetto opposto lieve. Il parasimpatico produce vasodilatazione.
  • Azione dell’angiotensina II. Questa è un mediatore solubile che agisce a distanza dalla sede dove è prodotto (effetto endocrino) ed è un POTENTE vasocostrittore.
  • Attività di sostanze agenti a livello locale. Sono sostanze prodotte dalle cellule dell’endotelio vasale ed agiscono in prossimità del sito di produzione (effetto paracrino). La sostanza vasodilatatrice più potente è l’ossido nitrico, mentre il vasocostrittore è l’endotelina 1. Seppure dieci volte più potente dell’angiotensina II, l’effetto dell’endotelina 1 sulla regolazione pressoria è minima in quanto attiva in presenza di una lesione dell’endotelio.

Perché è così importante mantenere i valori di pressione arteriosa entro certi limiti?

Mantenere i valori pressori entro determinati limiti è essenziale per consentire un’adeguata perfusione di flusso sanguigno, ovvero un adeguato apporto di ossigeno e nutrienti, in tutti i tessuti: in primis al cuore e al cervello, dove l’interruzione anche per breve tempo provoca danni irreversibili, e nei restanti tessuti secondo la loro richiesta metabolica. È anche essenziale evitare valori pressori troppo elevati che potenzialmente possono causare un danneggiamento vascolare, soprattutto a livello capillare: una pressione eccessiva all’interno di questi può provocarne la rottura e se questo è un danno trascurabile a certi livelli dell’organismo, non lo è per il cervello dove causerebbe ictus e gravi danni all’organo.

Monitor Di Pressione Sanguigna, Salute
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Sistemi di controllo della pressione arteriosa

Data l’importanza del mantenimento di un adeguato flusso ematico cerebrale e cardiaco, il nostro organismo dispone di differenti meccanismi di controllo coordinati dal sistema nervoso centrale e il sito di integrazione nervoso si trovano nel midollo allungato. Tali sistemi di regolazione possono agire con differente rapidità: entro pochi secondi, entro minuti, entro ore o giorni. Distinguiamo perciò meccanismi di controllo di prima linea, intermedi e a lungo termine. L’effetto dei primi è transitorio, mentre quello degli altri è duraturo.

Sistemi di controllo di prima linea.

Come si è detto, questi entrano in funzione entro pochi secondi da possibili variazioni della pressione arteriosa, con il risultato di riportarla verso i suoi valori normali. I meccanismi di questo tipo sono tre:

  • Riflessi barocettoriali arteriosi. Nella parete dell’arteria carotidea, dell’arco aortico e nel ventricolo sinistro sono presenti dei meccanocettori sensibili all’allungamento. Queste zone “sentono” l’aumentata o diminuita sollecitazione meccanica che si ha quando si verificano variazioni della pressione in eccesso o in difetto e inviano segnali adeguati al sistema nervoso centrale. In presenza di valori pressori elevati, si ha un’inibizione del tono simpatico e un’attivazione del vago, con conseguente riduzione della frequenza cardiaca e dilatazione arteriolare periferica. In caso contrario, si ha stimolazione del simpatico, con incremento dell’attività cardiaca e vasocostrizione periferica. Questo meccanismo, di tipo omeostatico, è finalizzato al mantenimento dei valori pressori a livelli il più possibile costanti. Questi riflessi sono molto importanti per evitare la caduta pressoria che si verificherebbe al passaggio dal clinostatismo all’ortostatismo, quando, per effetto della gravità, il sangue tenderebbe a dilatare, accumulandovisi, i vasi venosi di capacitanza degli arti inferiori.
  • Ischemia del sistema nervoso centrale. Si verifica ogni qual volta che, per effetto di una significativa diminuzione della pressione arteriosa, il flusso ematico al cervello diviene troppo basso per mantenere la normale attivazione dei neuroni cerebrali. Un centro nervoso situato nel bulbo risponde con un’intensa stimolazione simpatica che tende a riportare alla norma la pressione arteriosa.
  • Chemocettori arteriosi. Sono piccoli gruppi di cellule raccolte in minuti ammassi (pochi millimetri di diametro) situati in prossimità dei barocettori. I chemocettori arteriosi inviano al sistema nervoso centrale segnali che inducono una stimolazione simpatica (e perciò una vasocostrizione e un aumento della pressione) ogni volta che percepiscono una diminuzione della pressione parziale di O2, o un aumento di quella di CO2 nel sangue arterioso. Sono particolarmente utili durante l’esercizio fisico, quando una dilatazione arteriolare a livello muscolare tenderebbe a far calare la pressione arteriosa. In queste circostanze i muscoli consumano O2 e producono CO2, creando le condizioni adatte per la stimolazione dei chemocettori.

Meccanismi di controllo intermedi.

Sono meccanismi che entrano in funzione entro alcuni minuti dall’instaurazione di variazioni della pressione arteriosa. Il più importante è rappresentato dal sistema renina-angiotensina la cui principale funzione è la regolazione degli equilibri idroelettrolitici e della pressione arteriosa, in particolare nelle condizioni di deplezione idro-salina a cui corrisponde l’abbassamento della pressione arteriosa.

Deplezione di sodio, ipovolemia e attivazione beta adrenergica stimolano le cellule renali dell’apparato juxtaglomerulare a rilasciare la renina. Questa converte l’angiotensinogeno (Ang), in Angiotensina I (AI), il quale essendo privo di attività biologica, viene convertita in Angiotensina II (AII) dall’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), diffuso ubiquitariamente nell’organismo ma localizzato preferenzialmente a livello dell’endotelio vascolare.

L’AII, a sua volta, esercita una potente vasocostrizione sistemica, stimola il rilascio di aldosterone ed agisce a livello cardiaco aumentando la forza di contrazione e la frequenza. L’aldosterone, a sua volta, esercita un fondamentale ruolo nel controllo della volemia e degli equilibri elettrolitici inducendo il riassorbimento renale di sodio, a cui corrisponde ritenzione di acqua, e l’escrezione di potassio. Infine, l’AII è in grado di potenziare tali azioni inducendo direttamente rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose simpatiche.

Meccanismi di controllo a lungo termine.

I meccanismi di controllo di prima linea e intermedi non sono in grado di correggere completamente le possibili variazioni della pressione arteriosa, ma devono essere considerati come dispositivi di sicurezza che, entrando rapidamente in funzione, evitano che i valori pressori si discostino troppo da quelli normali. Il solo meccanismo di controllo in grado di ovviare in maniera completa alle variazioni di pressione è quello a lungo termine, legato alla capacità del rene di eliminare più acqua e sodio di quanto ne vengano introdotti nel caso di aumenti pressori, e di eliminarne meno se la pressione invece è diminuita.

Questo meccanismo è detto natriuresi e diuresi pressoria e consiste fondamentalmente in un feedback tra sistema renale e sistema circolatorio: esiste infatti un’importante relazione fra pressione di perfusione renale ed escrezione renale di sodio nello sviluppo dell’ipertensione. In un individuo sano piccole variazioni pressorie si accompagnano a un aumento dell’escrezione renale di sodio e acqua, che tendono pertanto a normalizzare la pressione.

Questo avviene perché l’aumento della pressione di perfusione viene trasmesso ai capillari peritubulari con un aumento della pressione idrostatica nei medesimi, con una conseguente riduzione del riassorbimento prossimale di sodio. Viceversa, incrementi di sodio nella dieta vengono eliminati attraverso variazioni moderate e transitorie della pressione arteriosa.

Infatti, nella relazione pressione-natriuresi in condizioni fisiologiche, per ogni incremento dell’introito sodico si ha un corrispettivo aumento dei valori di pressione con la pronta escrezione renale del carico di sodio. Qualunque sia la causa inziale (nervosa, ormonale, genetico-ambientale ecc.), il controllo a lungo termine della pressione arteriosa (sia alta, sia bassa) comporta un adeguato riaggiustamento di questa relazione. Quando, per cause diverse, questo feedback è diminuito, si può sviluppare un incremento della pressione arteriosa.

Un altro meccanismo da considerare è quello mediato dai pepetidi natriuretici, ovvero ormoni rilasciati dalle cellule atriali in risposta ad una distensione atriale che si verifica in caso di ipervolemia o di fenomeni ipertensivi. Agiscono incrementando l’escrezione di sodio e acqua, inducendo vasodilatazione sistemica e inibendo il sistema simpatico a livello del centro di controllo cardiovascolare situato nel bulbo.

Riferimento bibiografico:

“Farmacologia: principi di base e applicazioni terapeutiche”, F. Rossi-V.Cuomo -C. Riccardi

Dott.ssa Chiara Valentina Lefemine

Messaggio al lettore: Ogni informazione presente in questo blog è puramente a scopo informativo.
Non si intende in nessun modo sostituire figure professionali in campo medico e di consulenza.

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